特應性皮炎（Atopic Detematitis AD）是一種具有慢性、復發性、瘙癢性、炎癥性的多基因遺傳性皮膚病，致病機制不明，多見于兒童和青少年。因其病因發病機制不明，受多種內外源因素影響，缺乏特效治療手段且發病呈上升趨勢，從而成為近期研究的熱點。有人認為AD是一種綜合征，有多種比較典型的癥狀和體征同時出現，是一臨床系譜。據流行病學調查顯示，工業化國家AD的發病率在逐漸增加，近半個世紀以來，AD已經成為一個很常見的問題。
AD的發病機制有6中可能：1.免疫學說；2.遺傳因素；3.食物；4.感染和超抗原作用；5.IgE的作用；6.自身免疫反應。綜上所述，AD是遺傳、環境、免疫、生理等多種因素相互作用的結果。發病機制至今仍不清楚，這為從根本上對控制本病的發生和發展帶來了極大的困難。
水蘇糖是在多種植物（唇形科水蘇屬植物、豆科植物、玄參科植物等）中天然存在的功能性低聚糖，近年來，日本的Sato Toshiro等研究得出水蘇糖有顯著抑制AD的作用。他們在美國專利局公開專利Antiallergic composition（專利號7166582）中提出水蘇糖對AD的顯著抑制作用。具體實驗方案如下：
方案1：評估了家畜飼料中添加水蘇糖抗皮炎的性能，這種皮炎是在老鼠身上重復施用半抗原引起的，NC/Nga鼠被當做特應性皮炎的模型動物。使6周大的雌性老鼠適應兩周，通過觀察普通癥狀和體重測量選擇健康的小鼠用來做實驗。為了達到體重平均分配小鼠被分成三組。每組由9只小鼠組成，一種凈化后的家畜飼料用來做基礎的喂養，第一次小鼠（控制組）用純化的飼料喂養，第二和第三組小鼠分別用添加0.5%水蘇糖和蔗糖的飼料喂養。
8周的小鼠按下面的方法做感覺實驗：小鼠的腹部用乙醚麻醉后，用發剪除去雜物，再用促進感受性的苦基氯溶液浸泡。促進感受性4天后感應開始出現，每周重復一次，持續5周。在誘導期，將乙醚麻醉的小鼠背部用發剪剪干凈，苦基氯溶液用在剪凈的背部和左右耳（里外全用）。根據毛發的生長速度，在第二次感應后剪掉毛發。
按下面的方法觀察特應性皮炎的癥狀：從第一次感應的前一天開始每兩周觀察一次皮膚情況，依據人體特應性皮炎臨床綜合病癥的標準，觀察項目包括：瘙癢癥、紅斑、水腫、表皮脫落、干燥結痂，評估點包括：無癥狀、輕微癥狀、中度癥狀、嚴重癥狀。每只老鼠都在尸體解剖當天拍了照。
血清的IgE總濃度用下述方法測量：給藥前的第4天取血液，給藥后的第43天取血液。用肝素鹽毛細管從眼窩的靜脈叢中取血液，血液樣本置于管中，離心分離機分離，浮在表面的IgE用酶聯免疫法測定得到血清中其總量。
結果：特應性皮炎在水蘇糖給藥組被明顯的控制?。ǖ詼椋?；蔗糖給藥組沒有任何效果（第三組）。在水蘇糖給藥組和控制組，小鼠的皮膚外觀有顯著差別。水蘇糖給藥組的IgE水平和控制組無明顯差別。
方案2：水蘇糖對皮炎的抑制效果，采用常規NC/Nga小鼠進行研究。小鼠是自發的特應性皮炎癥狀，未采用任何抗原。讓4周大的小鼠適應一周。為使體重平均分配小鼠被分成二組。每組由6只小鼠組成，分組前所有小鼠均采用純化后的飼料喂養（AIN93G），分組后水蘇糖給藥物飼料中添加了1%的水蘇糖。從分組之日起，每兩周觀察評估一次小鼠的皮膚情況，評估方法和方法1中相同。
結果：分組后第四周在控制組中的6只小鼠中有5只出現了皮炎癥狀，水蘇糖給藥組未出現任何癥狀。分組6-8周后控制組的小鼠不僅在臉部，耳部也出現了皮炎癥狀，而水蘇糖給藥組未出現任何癥狀。皮炎記錄的數據顯示水蘇糖的抑制作用是顯著的。
因為水蘇糖抗特應性皮炎的表達機制尚未研究清楚，推測有兩種原因：一是水蘇糖作用于腸道微生物來提高腸道的免疫力；二是水蘇糖可能直接作用于腸道的免疫細胞。因為特應性皮炎被認為與直接敏感和延遲變應性有關。相關研究有：大豆中所含有的微量的棉籽糖有抗特應性功能（日本專利申請號No.Hel 11-288093）。而Sato Toshiro等所提及的水蘇糖的抗敏功能和棉籽糖有明顯差別，從Sato Toshiro等結果可以看出水蘇糖有抑制延遲變應性的功能，它不影響IgE的水平，但是對特異性皮炎具有顯著抑制作用。
摘自《中國食品報》
